论文研究 低氧对心肌细胞氧化应激自噬和细胞凋亡的影响

冠心病（CHD）是与缺氧相关的疾病。 然而，缺氧诱导的心肌细胞氧化应激，自噬和细胞凋亡之间的关系仍不清楚。 在这项研究中，我们使用CoCl2来模拟H9c2心肌细胞的缺氧状况，并研究CoCl2诱导的缺氧对氧化应激，细胞凋亡和自噬的影响，以及这些过程之间的关系。 评估细胞活力以及ROS，LC3-II，p62，caspase-3和PARP的水平。 缺氧影响心肌细胞的活力和形态，缺氧以剂量依赖的方式增强H9c2细胞中ROS的水平以及LC3-II，p62，caspase-3和PARP蛋白的水平。 缺氧时ROS水平逐渐升高； 但是，当缺氧达到一定水平时，收缩率会降低。 随着缺氧水平的升高，Caspase-