软骨寡聚基质蛋白(COMP)介导的细胞分化为从人正常邻近组织到肺腺癌的蛋白水解机制网络

背景:了解从人类正常相邻组织到肺腺癌的软骨寡聚基质蛋白(COMP)的机制网络。 方法:与相应COMP的较低人类正常相邻组织相比,在较高肺腺癌中鉴定出COMP完全不同的激活(所有无正相关,Pearson CC = 0.25)或抑制(Pearson CC <= -0.25)的Pearson相关系数(CC)和GRNInfer重叠分子。 通过整合Pearson CC,GRNInfer和GO构建了较高肺腺癌和较低人类正常邻近组织的COMP完全不同的激活和抑制(均无正相关,Pearson CC <0.25)机制网络。 通过GO,KEGG,GenMAPP,BioCarta和Disease的整合可见,我们推导了COMP在完整的肺腺癌和人类下层正常邻近组织中具有完全不同的激活和抑制网络。 结果:通过GO,KEGG,GenMAPP,BioCarta和疾病数据库集成可视化,我们主要提出了COMP完全不同激活网络在高肺腺癌中的机制和功能与基质定位的胰岛素样因子偶联羧肽酶的COMP激活有关。与金属肽酶诱导的蛋白水