众所周知,α-突触核蛋白(αS)在帕金森氏病(PD)的发病机理中起重要作用。 此外,由于自由基诱导多巴胺能神经元细胞死亡和氧化应激增强αS原纤维形成,氧化应激也被认为是PD的重要因素。 在本研究中,为阐明细胞内抗氧化剂谷胱甘肽(GSH)在αS诱导的细胞损伤的分子机制中的作用,我们研究了GSH合酶抑制剂L-buthionine-SR-Sulfoximine(BSO)的作用。 ,无论是否存在GSH来源的N-乙酰基-L-半胱氨酸(NAC),均可对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞中αS诱导的细胞损伤产生影响。 BSO处理可显着降低空载体转染的和αS转染的SH-SY5Y细胞的细胞活力,且呈剂量依赖性(p