可乐定是经典分类的α2-肾上腺素能受体（α2-AR）激动剂，可通过刺激动脉平滑肌α2-ARs产生血管收缩。 然而，可乐定抑制α1-AR介导的动脉收缩。 最近，有人建议用可乐定反复刺激可引起α2-ARs脱敏，从而抑制去甲肾上腺素引起的平滑肌收缩。 在本研究中，我们检查了可乐定介导的对α1-AR收缩的抑制是否涉及大鼠胸主动脉中与α2-AR的相互作用。 1）在分离的大鼠输精管中，可乐定和胍法辛以浓度依赖性，育亨宾敏感的方式抑制电场刺激引起的收缩。 2）可乐定几乎完全抑制了苯肾上腺素引起的大鼠胸主动脉的持续收缩。 3）可乐定在10-7和10-6 M之间的浓度下竞争抑制苯肾上腺素引起的收缩，pA2值为6