Clk1缺失通过AMPK/mTORC1信号通路抑制自噬增加多巴胺能神经元死亡,闫秋婷,镇学初,目的:探究在帕金森病模型中,Clk基因缺失对多巴胺能神经元存活的调控作用及其作用机制。方法:用病毒沉默Clk1,Q-PCR检测mRNA水平,MT