紧密连接蛋白claudin6通过p38 MAPK途径诱导乳腺癌细胞MCF7凋亡

精氨酸甲基转移酶4的下调对于阿霉素诱导的三阴性乳腺癌细胞衰老是必需的，路阳，杜娟，细胞衰老是细胞的基本活动之一，在肿瘤的生物形成过程中它可以作为一个天然的屏障来阻止癌细胞的增殖。人精氨酸甲基转移酶4（

临界消融温度聚焦超声（FUS）诱导胰腺癌细胞凋亡及对其增殖抑制的研究，姜立新，郭倩，目的：探讨临界消融温度聚焦超声（FUS）辐照对胰腺癌细胞的生物学效应。 材料和方法：采用临界消融温度FUS辐照人胰腺

中心体蛋白centrobin缺失通过p38-p53通路介导细胞周期停滞，陈秀婷，王婵娟，[目的]为研究在乳腺癌细胞系MCF-7中沉默centrobin基因表达后，细胞周期调控因子p53蛋白水平升高的分

冬凌草甲素在体外部分通过miRNA-146b介导诱导前列腺癌细胞系PC-3M细胞凋亡，张宇曦，李军，目的：揭示冬凌草甲素诱导前列腺癌细胞系PC-3M细胞凋亡的分子机制。方法：流式细胞技术检测冬凌草甲素

乳腺癌风险位点rs13281615的体细胞突变分析,张志潜,李娜,多篇文献之处位于人8q24的rs13281615位点与患乳腺癌的风险显著相关,而且该位点与ER阳性,PR阳性和低的肿瘤分级显著相关.为

众所周知,癌细胞具有快速生长的趋势。 化学疗法药物已被用来杀死正在生长的癌细胞并弱化免疫系统。 但是,副作用会损害这些健康细胞。 而且,这不是自然疗法。 天然的替代性癌症治疗可能能够帮助并开辟癌症治疗

这项研究的目的是通过甲基化和蛋白质在SKBR3细胞上的表达来研究Zebularine对caspase-3和9基因的抗增殖作用。 用不同浓度（0-140μM）的Zebularine处理SKBR3细胞24

DMBA诱导大鼠乳腺癌癌前病变的组织病理学研究，李静蔚，宋爱莉，目的研究二甲基苯蒽(DMBA)诱发乳腺癌癌前病变动物模型在不同品系大鼠、不同时间点的病理改变。方法随机抽取42只SD大鼠和10只wist

动脉硬化大鼠心肌钙敏感受体表达增加通过激活MAPK通路诱导细胞凋亡，郭津，徐长庆，观察动脉粥样硬化对大鼠心肌钙敏感受体(CaSR)表达和MAPK通路的影响。采用腹腔注射维生素D3（VitD3,6×10

三阴性“基础样”乳腺癌（TNBL）肿瘤具有高增殖能力，并产生与转移相关的耐药表型。但是，TNBL癌的治疗仍未标准化。在有前途的研究中，金纳米颗粒可能是开发针对这种乳腺癌亚型的靶向治疗方法的相关工具，这