挤压综合征(CS)是由严重而广泛的肌肉骨骼损伤引起的,而高钾血症引起的急性肾脏损伤(AKI)是该综合征最致命的因素之一。 特别是在地震的自然灾害下,许多人死于AKI和高钾血症引起的心脏骤停,但是还没有基于病因的药物来预防CS引起的AKI。 促炎细胞因子,例如TNF-α和IL-6,在CS发育过程中对AKI的诱导起关键作用。 注射甘油的小鼠用作反映人类CS病理事件的实验工具。 使用这种流行的模型,我们提供证据显示TNF-I受体(TNFR1)抑制剂R-7050显着减弱肌肉破坏后AKI的发作。 在此过程中,R-7050处理抑制了患病肾脏中NF-κB的活化,这与血液IL-6(NF-κB的下游靶标)减少有