镉是一种已知的针对各种器官的环境污染物。 镉毒理学经常牵涉到活性氧的形成，使自由基清除机制不堪重负并引起氧化应激。 急性镉中毒已显示可降低抗氧化酶的活性并诱导氧化应激。 但是，慢性中毒会使氧化应激的结果模糊不清，而细胞会进行调整以克服有毒物质的负荷。 炎症也与氧化应激的发生有关。 急性或慢性炎症的刺激由不同的级联介导。 但是，关键事件包括转录因子，NF-κB的激活和促炎性细胞因子的释放。 在镉暴露下，氧化应激和炎症同时涉及发病机理和多器官组织损伤的诱导。 本文回顾了急性和慢性镉中毒对诱导氧化应激，炎症从而造成组织损伤的影响。