我们数据分析并构建了高表达CAMK1磷酸肌醇信号介导的蛋白人肝细胞癌(HCC)的分选和转运网络与低表达相比(折叠使用基因整合,在GEO数据集中更改C2)无肿瘤肝炎/肝硬化组织(HBV或HCV感染) 基因本体的基因调控网络推理方法我们的结果表明CAMK1传输子网上游KCNQ3,LCN2,NKX2_5,NUP62,SORT1,STX1A激活的CAMK1和下游CAMK1激活的法新社,ENAH,KPNA2,SLC4A3; CAMK1信号子网上游BRCA1,DKK1,GPSM2,LEF1,NR5A1, NUP62,SORT1,SSTR5,TBL3激活了CAMK1,下游CAMK1激活了MAP2K6,SFRP4,SSTR5, HCC中的TSHB,UBE2C。 我们提出CAMK1激活网络增强了内体到溶酶体的运输, 通过多泡体分选途径进行内体运输,高尔基体向内体运输,细胞内蛋白跨膜转运,细胞内蛋白质转运,离子转运,mRNA转运,质膜到内体运输,钾离子运输,蛋白质运输,囊泡介导运输,阴离子运输, 细胞内转运,雄激素受体信号传导途径,细胞表面受体相关信号转导,激素介导的信号传导,细胞外信号诱导凋亡,p53类